Asma: nuovo farmaco in vista

Larissa Melville ha completato il suo tirocinio nella redazione di . Dopo aver studiato biologia all'Università Ludwig Maximilians e all'Università tecnica di Monaco, ha prima conosciuto i media digitali online presso Focus e poi ha deciso di imparare il giornalismo medico da zero.

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Monaco di BavieraTosse, mancanza di respiro e mancanza di respiro: l'asma rende la vita difficile a molte persone. Ma potrebbe finire presto. Ricercatori britannici hanno testato con successo un nuovo farmaco in modelli animali che potrebbe essere presto sul mercato.

Oltre 300 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di asma, cioè di vie respiratorie cronicamente infiammate. La prof.ssa Daniela Riccardi dell'Università di Cardiff e il suo team ritengono di aver scoperto una nuova opzione per combattere le malattie respiratorie. La base di tutto ciò è costituita da un gruppo di principi attivi già in commercio, seppur contro l'osteoporosi: i calcilitici.

È noto da tempo che i calcilitici influenzano anche le vie aeree come effetto collaterale. Riccardi e i suoi colleghi hanno ora testato questi su tessuti umani di asmatici e persone sane, nonché su topi asmatici. I calcilitici hanno avuto un effetto sorprendente: tra le altre cose, hanno alleviato l'infiammazione e hanno invertito il restringimento delle vie aeree.

Recettori come interfaccia

I recettori sensibili al calcio (CaSR) sono il punto di partenza per i calcilitici. Questi recettori si trovano in numero particolarmente elevato nel tessuto degli asmatici, dove li rendono ipersensibili agli stimoli esterni. Il risultato è, tra le altre cose, un aumento dell'infiammazione. Sono proprio questi recettori che i calcilitici bloccano. "Siamo stati in grado di dimostrare che l'uso di calcilitici, che vengono spruzzati direttamente nei polmoni, disattiva il CaSR e previene i sintomi", afferma Riccardi.

Inoltre, gli scienziati hanno trovato per la prima volta una connessione tra l'infiammazione delle vie aeree e fattori ambientali come allergeni, fumo e gas di scarico delle auto. Sono proprio questi “stimoli” che rilasciano composti chimici nel tessuto, che a loro volta attivano i recettori e scatenano i disturbi asmatici. "Ecco perché i nostri risultati sono incredibilmente entusiasmanti", afferma Riccardi. I ricercatori hanno scoperto la connessione perché non solo hanno trovato molto CaSR nel tessuto respiratorio degli asmatici: i topi sensibilizzati a un allergene hanno anche espresso questi recettori a un misura maggiore di conseguenza.

Calcilitici - Farmaci del futuro?

Calcilytika è stato originariamente sviluppato contro la perdita ossea. Il farmaco somministrato per via orale è stato considerato sicuro e ben tollerato - purtroppo non ha funzionato molto bene contro l'osteoporosi. Il presente studio suggerisce che i calcilitici potrebbero presto trovare una nuova applicazione. "Se riusciamo a dimostrare che il farmaco è sicuro se somministrato direttamente ai polmoni, potremmo curare i pazienti e forse anche prevenire l'asma prima ancora che si manifesti in cinque anni", ritiene Riccardi.

Dott. Samantha Walker, Direttore della ricerca e della politica presso Asthma UK è convinta dei risultati: "Questa scoperta estremamente eccitante ci consente, per la prima volta, di affrontare direttamente le cause alla radice dei sintomi dell'asma". trattamenti, quindi, una tale svolta nella ricerca potrebbe cambiare la vita di centinaia di migliaia di persone, aggiunge.

Vie aeree infiammate

L'asma bronchiale è un'infiammazione cronica delle vie aeree. Le persone colpite hanno vie aeree ipersensibili. I tuoi bronchi sono molto sensibili a determinati stimoli come peli di animali, polvere di casa o stress. Le conseguenze sono attacchi ricorrenti di mancanza di respiro, tosse e mancanza di respiro.

Fonti:

Comunicato stampa dell'Università di Cardiff del 23 aprile 2015

Yarova Polina et al.: Gli antagonisti del recettore sensibile al calcio abrogano l'iperreattività delle vie aeree e l'infiammazione nell'asma allergico. Scienza Medicina Traslazionale. DOI: 10.1126 / scitranslmed.aaa0282

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