Domare il diabete

Luise Heine è redattrice di dal 2012. Il biologo qualificato ha studiato a Regensburg e Brisbane (Australia) e ha maturato esperienza come giornalista in televisione, nel Ratgeber-Verlag e in una rivista cartacea. Oltre al suo lavoro presso , scrive anche per i bambini, ad esempio per la Stuttgarter Kinderzeitung, e ha il suo blog dedicato alla colazione, "Kuchen zum Frühstück".

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Finora, i diabetici non hanno molte opzioni quando si tratta di trattamento: i diabetici di tipo 1 possono solo bilanciare le conseguenze della loro malattia con i farmaci, i diabetici di tipo 2 cercano anche di modificare il loro stile di vita.

Gli scienziati di Monaco di Baviera guidati dal Prof. Heiko Lickert hanno ora intrapreso un percorso terapeutico completamente nuovo: vogliono mandare il diabete in remissione, in altre parole, almeno temporaneamente indebolire o addirittura invertire i sintomi della malattia. I ricercatori hanno già testato questo nel modello animale.

Le cellule beta sono al centro delle malattie

Per capire la nuova spinta, bisogna guardare come si sviluppa il diabete. Il focus è sulle cosiddette celle dell'isola di Langerhans. Questi accumuli di cellule nel pancreas costituiscono il centro di controllo per la regolazione della glicemia. Le cellule beta sono una parte particolarmente importante delle cellule delle isole. Producono l'insulina del corpo. Normalmente. Perché per questo devono essere programmati correttamente.

Quando si perde l'identità cellulare

Nel corso dello sviluppo del diabete, però, molti di loro perdono la loro identità cellulare, si “dedifferenziano”. "Nel diabete di tipo 2, questo è innescato, ad esempio, dallo stress, come troppo glucosio o troppi lipidi", spiega Lickert. Ciò che è eccitante è che le cellule non muoiono nel processo; sono ancora lì, ma non attive. In questo modo ti proteggi dallo stress lavorativo prolungato.

L'idea degli scienziati era di ricordare nuovamente a queste cellule zoppicanti il ​​loro compito in modo che la regolazione della glicemia funzioni di nuovo. Il diabete potrebbe essere inviato in remissione in questo modo. Per indagare su questo, hanno trattato topi in cui le cellule beta erano state precedentemente dedifferenziate artificialmente con vari farmaci.

Efficace combinazione di principi attivi

La più efficace è stata la combinazione del peptide-1 simile al glucagone (GLP-1), dell'estrogeno e di un'insulina ad azione prolungata. GLP-1 agisce come un contrabbandiere, che contrabbanda specificamente i principi attivi estrogeni e insulina nelle cellule beta.

Questo trio ha avuto il maggior effetto positivo sulla normalizzazione dei livelli di zucchero nel sangue e sulla tolleranza al glucosio delle cellule. Ma è aumentata anche la produzione di insulina delle cellule beta e il loro numero. "Siamo rimasti sorpresi di quanto bene funzioni la rigenerazione", afferma Lickert.

Molecola affettatrice per principi attivi

Un punto culminante speciale per lui è stato che con il GLP-1 come chiave, le cellule beta possono essere indirizzate e attivate in modo specifico. In questo modo i principi attivi possono essere incanalati nelle cellule e si possono ridurre i possibili effetti collaterali.Questo è importante nel caso degli estrogeni, poiché l'ormone può funzionare anche in altre parti del corpo, e non solo positivamente. Poiché stimola la riproduzione cellulare, si sospetta che gli estrogeni aumentino il rischio di cancro.

Combattere i sintomi, non la causa

"Al momento, nulla sul mercato sta fermando la malattia", spiega Lickert. Anche il nuovo approccio non cambierebbe le cose. Per questo motivo, un cambiamento di stile di vita nel diabete di tipo 2 fa sempre parte della terapia per non stressare nuovamente le cellule. Un vantaggio della nuova combinazione, tuttavia, sarebbe che non contribuisce all'aumento di peso come fa l'insulina.

Caso speciale di diabete di tipo 1

Sebbene il diabete di tipo 1 sia fondamentalmente una malattia completamente diversa rispetto al molto più comune diabete di tipo 2, il nuovo approccio terapeutico potrebbe anche aiutare in questo caso. Il diabete di tipo 1 è causato dal sistema immunitario che attacca le cellule beta produttrici di insulina. Quindi è una malattia autoimmune.

"Con i diabetici di tipo 1, devi prima controllare il sistema immunitario", afferma Lickert. Al momento, per esempio, c'è l'approccio di bloccare le cellule helper che attaccano le cellule beta. Armeggiare con il sistema immunitario, tuttavia, nasconde alcuni pericoli. Ecco perché la terapia viene eseguita solo per due settimane nei bambini nelle prime fasi della malattia. Dopotutto, lo scoppio della malattia può essere posticipato fino a due anni.

"La nostra idea a lungo termine non è solo quella di sopprimere la risposta immunitaria, ma anche di rigenerare le cellule beta". È qui che entrano in gioco le nuove combinazioni di principi attivi. Potrebbe riattivare le cellule beta rimanenti proprio come fa nei diabetici di tipo 2. In questo modo, la malattia potrebbe essere ritardata ancora più a lungo.

La ricerca richiede pazienza

Un punto chiave qui è bilanciare i rischi ei benefici di un nuovo farmaco. L'estrogeno non è completamente sicuro. Pertanto: "Poi vogliamo provare ad attaccare altre sostanze al GLP-1 per vedere cos'altro ha un buon effetto protettivo per le cellule beta", afferma Lickert.

Tuttavia, c'è ancora molta strada da fare prima che il metodo possa essere effettivamente utilizzato in terapia. I ricercatori vogliono poi verificare se il sistema di trasporto mirato funziona anche nelle colture cellulari umane. "Ciò significa almeno altri tre anni di ricerca", afferma lo scienziato. Solo allora sono iniziati i vari studi clinici. Solo quando questi avranno successo entrerà sul mercato un farmaco corrispondente. Dieci anni possono passare facilmente.

Nuova tacca

Ora che lui e i suoi colleghi sanno esattamente come possono trasportare in modo specifico sostanze in grado di proteggere le cellule beta, possono cercarle sistematicamente. "È una nuova tacca che possiamo colpire per contrastare le malattie, una in cui possiamo prevenire alcuni degli effetti collaterali di altri farmaci".

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