BPCO: le sigarette bloccano l'autoguarigione

Christiane Fux ha studiato giornalismo e psicologia ad Amburgo. L'esperto redattore medico scrive articoli di riviste, notizie e testi fattuali su tutti i possibili argomenti di salute dal 2001. Oltre al suo lavoro per, Christiane Fux è anche attiva nella prosa. Il suo primo romanzo poliziesco è stato pubblicato nel 2012 e scrive, progetta e pubblica anche le sue commedie poliziesche.

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I polmoni possono riparare i danni da soli, normalmente. Questo non funziona più per le persone con malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO). Il fumo delle sigarette in particolare blocca i meccanismi di autoguarigione. Ma questo processo distruttivo può essere fermato.

Finora non esiste una cura per la malattia polmonare BPCO - al contrario. Una volta che la malattia è presente, progredisce inesorabilmente. I ricercatori dell'Helmholtz Zentrum München hanno ora scoperto un meccanismo centrale responsabile della distruzione del tessuto polmonare. E hanno trovato un modo per spegnerlo, almeno in esperimenti di laboratorio con colture cellulari.

Autoguarigione bloccata

Anche i polmoni dei non fumatori sono costantemente danneggiati, ad esempio da agenti patogeni o polveri sottili.Ecco perché l'autoguarigione naturale avviene continuamente nell'organo respiratorio sano. La base di ciò è la cosiddetta via di segnalazione Wnt / beta-catenina nelle cellule polmonari. "Il motivo per cui è bloccato nel caso della BPCO non era chiaro in precedenza", spiega il dott. Melanie Königshoff del Centro Helmholtz di Monaco.

Il fumo modifica la superficie cellulare

Insieme al suo team, si è imbattuta nella molecola Frizzled-4 durante le loro indagini. “Frizzled-4 è ciò che è noto come recettore. Si trova sulla superficie delle cellule polmonari, dove controlla il loro auto-rinnovamento tramite Wnt / beta-catenina ", spiega la prima autrice Wioletta Skronska-Wasek. "Se le cellule sono esposte al fumo di sigaretta, Frizzled-4 scompare dalla superficie e la rigenerazione cellulare si ferma".

I ricercatori sono stati in grado di dimostrarlo utilizzando, tra le altre cose, colture cellulari. Gli autori hanno anche scoperto che senza il recettore, alcune proteine ​​importanti per l'elasticità dei polmoni, tra cui elastina, fibulina e IGF1, sono andate perse.

Ripristino ripristinato

Per verificare i loro risultati, gli scienziati hanno stimolato artificialmente la produzione di Frizzled-4 in un esperimento di coltura cellulare. Ciò ha consentito di riattivare il percorso del segnale bloccato e quindi la capacità di autoguarigione delle cellule. Anche le proteine ​​elastiche sono state sempre più prodotte di nuovo.

Questo è un buon punto di partenza per ulteriori ricerche e future terapie per la BPCO, affermano i ricercatori. Lo studio è stato preceduto dalle osservazioni del team secondo cui Frizzled-4 era significativamente meno comune nel tessuto polmonare dei pazienti con BPCO, e in particolare dei fumatori, rispetto ai non fumatori.

Quasi sempre fatale

Tosse, espettorato e mancanza di respiro: questi sono i segni tipici della BPCO. Non ci sono cifre esatte, ma le stime presumono che dal dieci al dodici percento degli adulti sopra i 40 anni in Germania soffrano di malattie polmonari, che in molti casi sono fatali. Anche se ci sono alcuni non fumatori tra i pazienti con BPCO, sono principalmente i fumatori a essere colpiti.

Fonte:

Skronska-Wasek, W. et al.: La ridotta espressione del recettore Frizzled 4 impedisce la riparazione polmonare alveolare guidata da WNT / ß-catenina nella BPCO. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, doi: 10.1164/rccm.201605-0904OC

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