Tessuto adiposo bloccato: nuova terapia per il diabete

Dott. Andrea Bannert è in dal 2013. Il dottore in biologia e editore di medicina ha inizialmente svolto ricerche in microbiologia ed è l'esperto del team sulle piccole cose: batteri, virus, molecole e geni. Lavora anche come freelance per Bayerischer Rundfunk e varie riviste scientifiche e scrive romanzi fantasy e storie per bambini.

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L'obesità è una delle principali cause del diabete di tipo 2. Nei pazienti, il grasso si accumula non solo sotto la pelle, ma anche direttamente nei muscoli in una fase iniziale. Questo sembra davvero far funzionare il meccanismo della malattia.

Rick Vega e i suoi colleghi del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute di Orlando potrebbero aver trovato un modo per bloccare l'accumulo di grasso e quindi fermare la malattia.

"Non sappiamo ancora esattamente perché il grasso si depositi nei muscoli dei pazienti diabetici in sovrappeso", ha detto Vega a Il ricercatore sospetta che diversi meccanismi attivino l'accumulo di grasso.

I ricercatori ritengono che l'insulino-resistenza, caratteristica del diabete di tipo 2, probabilmente contribuisca a questo. Nelle persone colpite, le cellule, in particolare le cellule muscolari, reagiscono in modo sempre più lento all'insulina che elimina lo zucchero. Il motivo: a causa del costante eccesso di zucchero nel sangue, hanno ridotto i punti di attracco per l'ormone dello zucchero sulla loro superficie.

ago in un pagliaio

Vega ei suoi colleghi sono andati a caccia di una molecola endogena che sia collegata sia all'insulino-resistenza che all'accumulo di grasso nel tessuto muscolare. Per fare ciò, hanno esaminato migliaia di proteine ​​e alla fine hanno trovato quello che stavano cercando: hanno scoperto una molecola chiamata MondoA, che si trova nelle cellule muscolari.

MondoA è un sensore di glucosio, ovvero registra la quantità di zucchero disponibile. Se il glucosio è abbondante, la proteina attiva l'accumulo di depositi di grasso nei muscoli. Allo stesso tempo, la molecola segnale limita l'assorbimento del glucosio dal sangue nella cellula muscolare. Questo rende il tessuto muscolare ancora più resistente all'insulina.

L'obesità delle cellule muscolari ha anche altre conseguenze malsane: Vega sospetta che alcuni prodotti intermedi, che si formano quando il glucosio viene convertito in grasso, aumentino direttamente anche la resistenza all'insulina e quindi stimolino ulteriormente la malattia.

Efficace contro obesità e diabete?

I ricercatori hanno testato la loro ipotesi in esperimenti con i topi. E infatti: se hanno bloccato MondoA nei muscoli degli animali con l'aiuto di una molecola prodotta sinteticamente, hanno immagazzinato meno grasso, anche se avevano ricevuto cibo ad alto contenuto di grassi da mangiare. Allo stesso tempo, anche la resistenza all'insulina degli animali è diminuita.

"I bloccanti MondoA potrebbero aprire un modo completamente nuovo di trattare il diabete di tipo 2 in una fase iniziale", spera Vega. Il tutto avrebbe un piacevole effetto collaterale: poiché un tale ingrediente attivo stimolerebbe il metabolismo dei grassi, potrebbe anche sciogliere i chili di troppo.

Successivamente, Vega e i suoi colleghi vogliono indagare in modo più dettagliato sugli effetti di MondoA sugli esseri umani. Stanno anche cercando altri composti che possano inibire bene MondoA senza gravi effetti collaterali. Resta da vedere se i risultati degli scienziati aprono davvero la strada a un proiettile d'argento contro il diabete di tipo 2.

Trasporto alterato del glucosio

Il 90% di tutti i diabetici soffre di diabete di tipo 2. Il numero di siti di legame dell'insulina nelle membrane cellulari diminuisce. Di conseguenza, il glucosio non viene più sufficientemente assorbito dalle cellule e convertito in energia. Rimane nel sangue e stimola costantemente le cellule produttrici di insulina nel pancreas a produrre più insulina - a un certo punto si esauriscono e producono sempre meno insulina - e la glicemia aumenta ancora di più.

Fonte: Vega R. et al.: MondoA regola in modo coordinato l'omeostasi dei lipidi dei miociti scheletrici e la segnalazione dell'insulina, Journal of Clinical Investigation, 8 agosto 2016.

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