Anche le sigarette elettroniche potrebbero promuovere la BPCO
Christiane Fux ha studiato giornalismo e psicologia ad Amburgo. L'esperto redattore medico scrive articoli di riviste, notizie e testi fattuali su tutti i possibili argomenti di salute dal 2001. Oltre al suo lavoro per, Christiane Fux è anche attiva nella prosa. Il suo primo romanzo poliziesco è stato pubblicato nel 2012 e scrive, progetta e pubblica anche le sue commedie poliziesche.
Altri post di Christiane Fux Tutti i contenuti di sono controllati da giornalisti medici.La nicotina alimenta le reazioni infiammatorie nel corpo - e in questo modo promuove anche la malattia polmonare ostruttiva cronica BPCO. Ciò significa: in determinate circostanze, non solo chi fuma tabacco può danneggiare i propri polmoni, ma anche chi inala liquidi contenenti nicotina tramite la sigaretta elettronica.
Fumo di tabacco vorticoso che innesca la voglia di tossire e si fa strada nella carta da parati in giallo: ha senso che questo fumo possa danneggiare i polmoni. Il liquido vaporizzato che inalano i consumatori di sigarette elettroniche è diverso: non odora, non irrita le vie respiratorie e quindi risulta pulito e innocuo.
Ma il consumo di nicotina senza tabacco apparentemente non è così innocuo: la nicotina che contiene potrebbe avere un effetto altrettanto devastante nei polmoni come quando si fuma tabacco.
Processi infiammatori attivati
Ricercatori svedesi guidati da Ava Hosseinzadeh dell'Università di Umea hanno scoperto come la nicotina contribuisce ai processi infiammatori: la neurotossina attiva un certo gruppo di globuli bianchi, i cosiddetti neutrofili. Nell'esercito dei globuli bianchi, costituiscono più della metà delle cellule immunitarie. Identificano gli agenti patogeni invasori e li rendono innocui in vari modi.
Per uno, possono facilmente divorarli. Ma rilasciano anche varie sostanze che possono uccidere i microrganismi. Inoltre, intrappolano anche i microbi con trappole. Per fare ciò, formano strutture fatte di cromatina in cui vengono catturati gli intrusi. Gli scienziati si riferiscono a queste come trappole extracellulari dei neutrofili (NET) in breve.
Danni ai tessuti
Ma questo modo di combattere il nemico ha anche il suo lato negativo: quando vengono caricati con enzimi antimicrobici e sostanze che promuovono l'infiammazione, danneggiano gli intrusi, ma possono anche danneggiare i tessuti del corpo.
Nei test di laboratorio, Hosseinzadeh e il suo team sono stati ora in grado di dimostrare che la nicotina stimola il rilascio di NET nei neutrofili. Per fare ciò, si lega a una certa proteina di superficie dei globuli bianchi, il cosiddetto recettore dell'acetilcolina. "Era il pezzo mancante del puzzle per la connessione tra fumo e processi infiammatori", afferma Hosseinzadeh. I risultati dello studio hanno consentito una comprensione più profonda delle conseguenze sulla salute della nicotina e hanno fornito un ulteriore argomento a favore dell'interruzione del consumo di nicotina in qualsiasi forma.
Nuovo approccio terapeutico
In una fase successiva, i risultati devono essere verificati in un modello animale e su soggetti umani. I ricercatori sperano che i risultati aiutino a sviluppare farmaci per il trattamento di malattie basate sull'infiammazione come la BPCO nei fumatori.
Gli esperti hanno a lungo messo in guardia dal sminuire le sigarette elettroniche. In particolare, poiché non è ancora possibile stimare gli effetti a lungo termine dei consumi. Questo potrebbe includere la BPCO, che si sviluppa solo nel corso di decenni.
La BPCO è in pericolo di vita
La BPCO è una malattia polmonare pericolosa per la vita che inizia con la bronchite cronica, nota anche come tosse del fumatore, ed è accompagnata da una crescente difficoltà respiratoria. Nei casi più gravi, i malati difficilmente possono essere fisicamente resistenti e hanno costantemente bisogno di ossigeno aggiuntivo. Circa un fumatore di sigarette su cinque a lungo termine sviluppa la BPCO. Ogni secondo fumatore over 40 ne soffre.
Fonte: A. Hosseinzadeh et al.: La nicotina induce trappole extracellulari di neutrofili. Rivista di biologia dei leucociti, 2016; DOI: 10.1189 / jlb.3AB0815-379RR
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