Depressione: centrali elettriche a celle stanche
Tutti i contenuti di sono controllati da giornalisti medici.Monaco di BavieraI mitocondri sono centrali elettriche in miniatura. Forniscono energia a tutte le cellule del corpo. Nelle persone con depressione, le strutture cellulari vitali si indeboliscono - una causa della malattia?
Per quanto comune sia la depressione, non è ancora chiaro come si manifesti. Finora, i disturbi del metabolismo dei messaggeri nel cervello erano considerati la caratteristica biologica più importante della depressione. Ad esempio, nella depressione, il livello dell'ormone della felicità serotonina è spesso più basso del solito. Esistono già farmaci che lo contrastano, i cosiddetti inibitori della ricaptazione della serotonina. Tuttavia, non funzionano per tutti i pazienti.
Mitocondri in vista
Gli attuali risultati dello studio stanno fornendo un approccio per un tipo di terapia completamente nuovo. Mostrano che i mitocondri sono meno efficienti nelle persone con depressione. I ricercatori di Ulm hanno scoperto che le mini centrali spesso funzionano solo a una potenza ridotta. La conseguente mancanza di energia potrebbe essere una delle ragioni principali per cui le persone depresse spesso si sentono deboli e svogliate, disinteressate e hanno difficoltà a concentrarsi.
Per il loro studio, gli scienziati hanno reclutato 44 donne di età compresa tra 50 e 69 anni. La metà di loro aveva una depressione acuta. Quanto questo fosse difficile in ogni caso è stato determinato utilizzando un questionario standardizzato. Le restanti 22 donne non avevano mai attraversato la depressione.
Crisi energetica nella cellula
Per determinare l'attività dei mitocondri, hanno misurato l'ossigeno che le cellule del sangue stavano consumando. Da ciò si può dedurre quanto fossero attive le loro centrali elettriche cellulari. "Nei pazienti depressi, le prestazioni dei mitocondri sono state ridotte rispetto ai partecipanti sani allo studio", spiega Christina Böck, che ha anche lavorato al progetto.
E: più grave è la depressione, minore è la resa delle minicentrali. Ciò aumenta sintomi come svogliatezza, disturbi della concentrazione e perdita di energia - e in misura minore anche la tristezza tipica della depressione.
Nuova visione della malattia
"I risultati mostrano un nuovo modo in cui si sviluppa la malattia. Se l'attività mitocondriale torna alla normalità dopo il successo del trattamento della depressione, dovrebbe essere chiarito in ulteriori studi", afferma Kolassa. In tal caso, l'attività mitocondriale mostrerebbe quanto bene sta funzionando una terapia.
Se si riesce a chiarire cos'è la causa e cos'è l'effetto, potrebbe persino emergere un concetto di terapia completamente nuovo, sperano gli scienziati. Basterebbe solo aumentare le prestazioni dei mitocondri.
Questo potrebbe essere fatto con i farmaci, ma forse anche naturalmente: con lo sport. Se lasci che i tuoi muscoli funzionino correttamente, attivi i tuoi mitocondri e ne allevi anche altri. Questo potrebbe spiegare perché l'esercizio è così efficace contro la depressione.
Secondo i ricercatori, sono già in corso le prime indagini per determinare se tale connessione esista effettivamente.
Malattia diffusa depressione
La depressione è una malattia diffusa. Ne soffrono circa quattro milioni di persone in Germania. Circa tre o quattro volte il numero di persone che sviluppano la depressione ad un certo punto della loro vita.
La malattia è associata a grande sofferenza. Porta a profonda tristezza, disperazione e disperazione. A volte l'agonia è così grande che le persone colpite si tolgono la vita. Secondo la German Depression Aid Foundation, quasi il 90 percento dei circa 9.000 suicidi e circa 150.000 tentativi di suicidio in Germania si verificano sullo sfondo di una malattia mentale non trattata in modo ottimale, il più delle volte la depressione.
Fonte: A Karabatsiakis et al: La respirazione mitocondriale nelle cellule mononucleate del sangue periferico è correlata ai sottosintomi depressivi e alla gravità della depressione maggiore. Psichiatria traslazionale 4, e397; doi: 10.1038 / tp.2014.44. Pubblicato online il 10 giugno 2014
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