Parkinson: la bisbetica domata
Christiane Fux ha studiato giornalismo e psicologia ad Amburgo. L'esperto redattore medico scrive articoli di riviste, notizie e testi fattuali su tutti i possibili argomenti di salute dal 2001. Oltre al suo lavoro per, Christiane Fux è anche attiva nella prosa. Il suo primo romanzo poliziesco è stato pubblicato nel 2012 e scrive, progetta e pubblica anche le sue commedie poliziesche.
Altri post di Christiane Fux Tutti i contenuti di sono controllati da giornalisti medici.Esistono farmaci efficaci contro il morbo di Parkinson. Il trucco: a un certo punto, sviluppano gravi effetti collaterali. Riesci a controllarli?
Non esiste una cura per la paralisi di Parkinson, ma ci sono farmaci che possono aiutare. Il più importante ingrediente attivo che viene utilizzato: L-Dopa. Ma dopo diversi anni di utilizzo, questo provoca disturbi in cui il paziente è improvvisamente afflitto da un movimento eccessivo involontario (discinesia). Sono stressanti quanto i sintomi stessi della malattia.I ricercatori hanno ora scoperto una possibile causa e quindi sperano in una terapia migliore.
I ricercatori guidati da David L. Sulzer del Columbia University Medical Center sono stati in grado di dimostrare in esperimenti con topi che la discinesia si verifica quando alcune cellule nervose nel cervello rispondono gradualmente meno bene a una sostanza messaggera inibente - GABA. Impedisce a una persona di compiere movimenti involontari, che sono tipici dei malati di Parkinson e soprattutto per gli effetti collaterali della L-Dopa.
Mancanza di messaggeri nel cervello
Finora, la ricerca sulle cause della discinesia si è concentrata sui recettori per il neurotrasmettitore dopamina, che è anche cruciale per la regolazione delle cellule nervose e il controllo dei movimenti. I malati di Parkinson hanno troppo poco di questo neurotrasmettitore, che è compensato dal principio attivo L-Dopa, un precursore della dopamina. Nel tempo, tuttavia, i punti di attracco nel cervello reagiscono in modo troppo violento alla terapia con L-dopa - almeno questa è l'ipotesi.
Sulzer e colleghi, tuttavia, sospettavano che altre regioni del cervello potessero essere coinvolte nello sviluppo dei bizzarri disturbi del movimento: i cosiddetti gangli della base. Negli esperimenti con i topi, hanno studiato cosa succede nei gangli della base quando la dopamina non è più disponibile.
Movimenti spontanei frenati
Un certo tipo di gangli della base, il cosiddetto striato, perde la sua capacità di rispondere al neurotrasmettitore GABA dopo una prolungata carenza di dopamina. Ma GABA ha un effetto regolatore sui movimenti. In caso di carenza di dopamina a breve termine, i problemi non si presentano.
“Quando i neuroni in quell'area funzionano normalmente, fungono da freno. In questo modo, previeni movimenti involontari ", afferma Sulzer. Il neurologo sospetta che la L-dopa interrompa in modo permanente la funzione di filtro dei neuroni nello striato, che decide se i movimenti vengono soppressi o meno.
"Sembra che i recettori GABA e GABA siano ancora presenti nello striato", afferma il suo collega Anders Borgkvist. "Quindi la domanda è, perché non funzionano?" Gli scienziati sperano di poter correggere il difetto in futuro in modo che la terapia con L-dopa funzioni di nuovo senza problemi.
Insufficienza nervosa progressiva
Il Parkinson è una malattia neurologica progressiva. Inizia nella sostanza nigra, una regione del cervello che forma il neurotrasmettitore dopamina. Nei malati di Parkinson, le cellule nervose muoiono in quest'area. Se c'è una mancanza di dopamina, i neuroni reagiscono in modo iperattivo, una condizione che rende difficile controllare i movimenti. L-dopa compensa questa carenza. Viene convertito in dopamina e i pazienti riprendono il controllo dei loro movimenti. Al fine di ritardare gli effetti collaterali tardivi della terapia con L-Dopa, viene spesso utilizzata con esitazione. Se si riuscisse a tenere sotto controllo la discinesia, sarebbe possibile un inizio anticipato e più intensivo della terapia. Ne trarrebbero vantaggio soprattutto i pazienti più giovani.
Fonte: "La perdita dell'inibizione presinaptica GABAergica striatonigrale consente la sensibilizzazione motoria nei topi parkinsoniani".
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