Insufficienza cardiaca: un nuovo farmaco può salvare vite

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Monaco di BavieraSta suscitando scalpore un nuovo ingrediente attivo per il trattamento dell'insufficienza cardiaca. La sostanza ancora senza nome ha funzionato così bene nello studio clinico che gli esperti stanno già chiedendo che il nuovo farmaco sostituisca il trattamento precedente.

Succede ancora e ancora che gli studi comparativi sui farmaci debbano essere conclusi prima del previsto. Ci sono due ragioni principali per questo: o il nuovo principio attivo ha un effetto così scarso o è così poco tollerato che il paziente deve essere nuovamente sottoposto alla terapia collaudata per non metterlo in pericolo inutilmente. Oppure il farmaco appena sviluppato risulta essere così migliore da non poter più essere trattenuto dai malati.

Una "piccola sensazione"

Come è successo di recente quando un gruppo di ricerca internazionale guidato dal cardiologo statunitense Prof. Milton Packer ha deciso dopo un'analisi ad interim di terminare prematuramente uno studio comparativo di farmaci su larga scala (PARADIGM HF) dopo poco più di due anni. Hanno esaminato le differenze nell'efficacia dell'enalapril ACE inibitore e il principio attivo di nuova concezione LCZ696.

Alla luce dei risultati ora pubblicati sul rinomato New England Medical Journal, alcuni esperti parlano di una "piccola sensazione": in un totale di quasi 8.500 pazienti con insufficienza cardiaca trattati con enalapril o LCZ696, i numeri dei ricoveri ospedalieri come così come per il cuore è caduto -I decessi correlati alla circolazione da LCZ696 sono diminuiti di un quinto. Allo stesso tempo, la qualità della vita di questi pazienti è migliorata in modo significativo. Il leader dello studio Packer sta già chiedendo conseguenze dei risultati dello studio: "LCZ696 deve sostituire gli ACE-inibitori e i bloccanti del recettore dell'angiotensina puri (ARB) nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica".

Il gold standard sta perdendo il suo splendore

Il trattamento con enalapril è stato finora considerato lo standard d'oro nel trattamento dell'insufficienza cardiaca. Il principio attivo inibisce un enzima specifico (enzima di conversione dell'angiotensina, ACE). Di conseguenza, si forma meno angiotensina II, una sostanza messaggera che aumenta la pressione sanguigna nei reni e nei vasi sanguigni attraverso vari meccanismi. Per dirla semplicemente, meno angiotensina II significa pressione sanguigna più bassa e quindi sollievo per il muscolo cardiaco indebolito.

Anche LCZ696 può farlo. Ma questo farmaco ha due componenti attivi. Non solo blocca i siti di attracco dell'angiotensina-II nelle pareti dei reni e delle arterie. Allo stesso tempo, un'altra sezione della sua molecola inibisce anche un enzima specifico (neprilisina). Di conseguenza, migliora l'escrezione di sodio e acqua dai reni e riduce la tensione nelle pareti arteriose. LCZ696 facilita il lavoro del muscolo cardiaco indebolito attraverso due meccanismi.

Muscolo cardiaco in difficoltà

Nelle persone con una debolezza di pompaggio del cuore (insufficienza cardiaca sistolica), il muscolo cardiaco può continuare a pompare solo una piccola parte del sangue che scorre nelle camere cardiache. La sua forza non è più sufficiente. La velocità di espulsione può essere misurata, ad esempio, mediante ultrasuoni. In caso di insufficienza cardiaca pronunciata, spesso è ben al di sotto del 50 percento, il che significa che più della metà della quantità di sangue rimane nella camera dopo il "battito cardiaco".

I sintomi di grave insufficienza cardiaca sistolica comprendono mancanza di respiro anche durante il minimo sforzo fisico o anche a riposo, che è particolarmente doloroso di notte, così come l'accumulo di liquidi nelle estremità (edema) e talvolta nei polmoni (edema polmonare) . (jr)

Fonte: McMurray, Packer et al.: Angiotensin – Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure (studio PARADIGM-HF), New England Medical Journal (online), 30 agosto 2014

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